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特罗凯治疗期间出现耐药怎么办?

时间:2019-02-23 14:50:15  来源:特罗凯  作者:http://www.mydtlk.com/

研究职员试图发现当用EGF受体阻断抗体治疗时,肿瘤细胞发生了什么。主要受体EGFR抗体药物不阻断这些额外的同胞受体,因此答应肿瘤细胞重新泛起。事实上,在孤立的癌细胞中,联合治疗按捺了使癌症复发所必须的受体活化网络。科学信号公报发表了题为结合三种抗体使得反转介导的肺癌特罗凯耐药性的研究。使用三重mAb阻断组合,该团队开发了一种新的策略,以抗化疗的结果抵挡肿瘤复发。特罗凯治疗期间出现耐药怎么办?


因为肺癌而导致的高死亡率部门是因为肿瘤复发,常常发生在据称成功的治疗之后,主要是化疗和其他最初使肿瘤缓解的药物特罗凯。

研究职员发现,主要EGFR受体的持续阻断引发了同胞受体的网络:细胞外信号调节激酶(ERK)途径;编码EGFR家族其他成员的HER2(人表皮生长因子受体2)和HER3的转录;并且编码肝细胞生长因子(HGF)的基因,受体酪氨酸激酶MET的配体通常存在于转移性肿瘤中。

研究职员确定了一种新的治疗方法,可以预防肺癌细胞对小鼠化疗的抵挡力。不幸的是,从临床试验得到的数据显示,在用靶向EGFR的单克隆抗体(mAb)治疗的患者中没有生存益处,其按捺突变受体的活化,因此应克服对靶向其催化或ATP结合位点的分子的抗性。

基于临床试验的一些有趣的发现,研究职员提出了一个题目:癌细胞如何想法克服抗EGFR抗体诱导的按捺作用。

具有原发性表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺癌患者常常获得因为第二位点突变(T790M)引起的抗性,而不考虑靶向激酶按捺剂的初始阳性反应。

研究的原理是产生新的单克隆抗体,以同时靶向所有三种受体-HER2,HER3和原始EGFR-来克服肿瘤细胞发展的化疗耐药。
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